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            Cancer Gene Therapy:PLK1能夠促進腎細胞腫瘤的增殖和抑制細胞凋亡



            微小染色體維持蛋白3(MCM3)由于在DNA復制中具有必要的作用而被廣泛的研究。另外,該蛋白在一些人類腫瘤類型中過表達。然而,該蛋白在腎細胞腫瘤(RCC)中的作用仍舊大面積未知。
            最近,有研究人員闡釋了PLK1調控的MCM3磷酸化能夠調控RCC中的細胞增殖和細胞凋亡。他們的結果確定了PLK1和磷酸-MCM3(p-MCM3)在腎細胞腫瘤中高表達。PLK1的表達與腎細胞腫瘤的臨床特性緊密相關。它們在RCC的增殖和細胞凋亡中具有重要的作用。體外試驗中,在過表達PLK1或者MCM3后,RCC細胞的增殖增強而細胞凋亡受到了抑制;而敲除后,RCC細胞的增殖減弱,細胞凋亡得到了促進。另外,MCM3還是PLK1的生理底物,并在第112個絲氨酸位置磷酸化。體外試驗中,PLK1調控的MCM3磷酸化還能夠促進RCC細胞周期增殖和抑制細胞凋亡。更多的是,研究人員發現了小鼠中,PLK1調控的MCM磷酸化能夠誘導細胞增殖和減少細胞凋亡以及腫瘤生長。
            最后,研究人員指出,PLK1調節的MCM3磷酸化是調節RCC增殖和細胞凋亡的一個新的機制。




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